寧波(bo)大學(xué)(xue)食品科學(xué)與(yu)工程學(xué)院研究(jiu)人員在(zai)國(guó)際期(qi)刊《Food Research International》（中科院(yuan)一區(qū)，IF：7.0）發(fā)表(biao)了題為(wei)"Ca²⁺-nano starch-lutein endowed 3D printed surimi with antioxidation and mutual reinforcing transmembrane transport mechanisms via hepg2 and caco-2 cells model"的研究性論文(wen)。在該論文中(zhong)，研究人員利用(yong)上海騰拔Universal TA質(zhì)構(gòu)(gou)儀用于測(cè)定魚(yú)(yu)糜的凝膠(jiao)強(qiáng)度。

為了更好(hao)地提升打(da)印效果和鑄造(zao)功能，研究人員探究(jiu)了打印Ca²⁺-納米(mi)淀粉(NS)-葉黃(huang)素 (L)-魚(yú)糜中(zhong)生物活性成分(fen)的抗(kang)氧化和吸(xi)收。結(jié)果表明(ming)Ca²⁺-NS-L提升了魚(yú)糜的(de)凝膠強(qiáng)度和(he)帶來(lái)了更致密(mi)的結(jié)構(gòu)(gou)，提升了魚(yú)(yu)糜的(de)可打印(yin)性。由于具有更(geng)多羥基基(ji)團(tuán)和(he)共軛鍵的葉黃(huang)素捕獲(huo)自由基的(de)能力(li)，混合Ca²⁺-NS-L賦予打(da)印魚(yú)糜抗氧化(hua)性，DPPH、ABTS、羥基自由基(ji)和Fe²⁺下降分別為42 %、79 %、65 %和(he)0.104 mg·mL?1。細(xì)胞抗氧化(hua)性也表明Ca²⁺-NS-L-魚(yú)糜能(neng)夠調(diào)節(jié)Nrf2水平，通(tong)過(guò)keap1-Nrf2-ARE通路(lu)來(lái)保護(hù)抗氧化(hua)酶的基因(yin)表達(dá)。相比(bi)NS-L，Ca²⁺-NS-L-魚(yú)糜(mi)葉黃素(su)的吸收(shou)和轉(zhuǎn)運(yùn)增(zeng)加20%?？?ke)能是，表(biao)面疏(shu)水促進(jìn)了(le)樣品和膜的結(jié)(jie)合，促進(jìn)了內(nèi)吞(tun)作用。同(tong)時(shí)，具(ju)有酸(suan)-堿氨基酸和(he)負(fù)電荷的消(xiao)化魚(yú)(yu)糜(肽)通過(guò)靜電(dian)拖拉和排斥(chi)來(lái)在旁路部分(fen)被吸引和(he)移動(dòng)，從而(er)促進(jìn)轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)(guo)程。Ca²⁺也促進(jìn)膜中(zhong)CaM的表達(dá)，通(tong)過(guò)與CaM結(jié)(jie)合來(lái)(lai)來(lái)形成Ca²⁺通道，加速樣品(pin)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)?？?zong)之，Ca²⁺-NS-L增強(qiáng)了魚(yú)糜(mi)的可打印性(xing)和抗氧(yang)化性(xing)，促進(jìn)了(le)打印功(gong)能魚(yú)糜的應(yīng)用(yong)。

從下圖(tu)b和c可以看出，Ca²⁺-NS-L-魚(yú)糜具有(you)最大的凝膠(jiao)強(qiáng)度(du)和致(zhi)密結(jié)(jie)構(gòu)。這些結(jié)果(guo)表面，Ca²⁺通過(guò)(guo)增加力學(xué)(xue)強(qiáng)度來(lái)提升支(zhi)撐結(jié)構(gòu)和抵(di)抗形變的(de)能力。這些(xie)可能是(shi)Ca²⁺激活魚(yú)糜中(zhong)的內(nèi)源性酶(mei)來(lái)促進(jìn)凝膠的(de)形成(cheng)，增加凝膠(jiao)強(qiáng)度。以前研(yan)究也報(bào)(bao)道Ca²⁺能夠激活TGase來(lái)促(cu)進(jìn)魚(yú)(yu)糜中蛋白質(zhì)(zhi)分子的連接(jie)，增加凝膠強(qiáng)度(du)和帶來(lái)更致(zhi)密結(jié)構(gòu)。

原文(wen)下載鏈接(jie)

Ca²⁺-nano starch-lutein endowed 3D printed surimi with antioxidation and mutual reinforcing transmembrane transport mechanisms via hepg2 and caco-2 cells model