寧波大學(xué)(xue)食品(pin)科學(xué)與工(gong)程學(xué)院(yuan)研究人(ren)員在國(guó)(guo)際期(qi)刊《Food Research International》（中科院一區(qū)(qu)，IF：7.0）發(fā)表了題為(wei)"Ca²⁺-nano starch-lutein endowed 3D printed surimi with antioxidation and mutual reinforcing transmembrane transport mechanisms via hepg2 and caco-2 cells model"的研究性(xing)論文(wen)。在該論文中(zhong)，研究人員利用(yong)上海騰拔Universal TA質(zhì)(zhi)構(gòu)儀用于測(cè)定(ding)魚(yú)糜的凝膠(jiao)強(qiáng)度。

為了更(geng)好地(di)提升打(da)印效果(guo)和鑄造(zao)功能，研究人員探究(jiu)了打(da)印Ca²⁺-納米(mi)淀粉(NS)-葉黃素 (L)-魚(yú)(yu)糜中生(sheng)物活性成分的(de)抗氧化和吸(xi)收。結(jié)果表(biao)明Ca²⁺-NS-L提升了魚(yú)(yu)糜的(de)凝膠強(qiáng)度和(he)帶來(lái)了(le)更致密(mi)的結(jié)構(gòu)，提(ti)升了魚(yú)糜的(de)可打印(yin)性。由于具(ju)有更多(duo)羥基基團(tuán)(tuan)和共(gong)軛鍵的葉黃(huang)素捕(bu)獲自由(you)基的能力，混合(he)Ca²⁺-NS-L賦予打印魚(yú)糜(mi)抗氧化性，DPPH、ABTS、羥基(ji)自由基和(he)Fe²⁺下降(jiang)分別為(wei)42 %、79 %、65 %和0.104 mg·mL?1。細(xì)胞抗氧化(hua)性也(ye)表明Ca²⁺-NS-L-魚(yú)糜(mi)能夠調(diào)節(jié)Nrf2水平(ping)，通過(guò)keap1-Nrf2-ARE通(tong)路來(lái)保護(hù)抗氧(yang)化酶的基因表(biao)達(dá)。相比(bi)NS-L，Ca²⁺-NS-L-魚(yú)糜(mi)葉黃素的(de)吸收和(he)轉(zhuǎn)運(yùn)增加20%。可能(neng)是，表(biao)面疏水促進(jìn)了(le)樣品(pin)和膜的(de)結(jié)合，促進(jìn)了內(nèi)(nei)吞作用。同時(shí)(shi)，具有酸-堿氨(an)基酸和負(fù)電(dian)荷的消化魚(yú)糜(mi)(肽)通過(guò)靜電拖(tuo)拉和(he)排斥來(lái)在旁路(lu)部分被吸引和(he)移動(dòng)(dong)，從而促進(jìn)(jin)轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程(cheng)。Ca²⁺也促進(jìn)膜中(zhong)CaM的表達(dá)，通(tong)過(guò)與CaM結(jié)合(he)來(lái)來(lái)形(xing)成Ca²⁺通道，加速樣(yang)品進(jìn)入細(xì)胞(bao)內(nèi)?？傊?，Ca²⁺-NS-L增強(qiáng)(qiang)了魚(yú)糜的(de)可打印性和抗(kang)氧化性，促進(jìn)(jin)了打印功能魚(yú)(yu)糜的應(yīng)用。

從下圖b和(he)c可以(yi)看出，Ca²⁺-NS-L-魚(yú)糜(mi)具有最大的凝(ning)膠強(qiáng)度(du)和致密(mi)結(jié)構(gòu)。這些結(jié)(jie)果表(biao)面，Ca²⁺通過(guò)(guo)增加力學(xué)強(qiáng)度(du)來(lái)提升支撐(cheng)結(jié)構(gòu)和抵(di)抗形變的(de)能力。這些(xie)可能是(shi)Ca²⁺激活魚(yú)(yu)糜中的內(nèi)(nei)源性酶來(lái)促進(jìn)(jin)凝膠(jiao)的形(xing)成，增加(jia)凝膠強(qiáng)度(du)。以前研究(jiu)也報(bào)道Ca²⁺能夠激活TGase來(lái)(lai)促進(jìn)魚(yú)(yu)糜中(zhong)蛋白質(zhì)(zhi)分子的連(lian)接，增(zeng)加凝膠(jiao)強(qiáng)度和帶來(lái)更(geng)致密結(jié)(jie)構(gòu)。

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Ca²⁺-nano starch-lutein endowed 3D printed surimi with antioxidation and mutual reinforcing transmembrane transport mechanisms via hepg2 and caco-2 cells model