寧波大學(xué)食品(pin)科學(xué)與工程學(xué)(xue)院研究(jiu)人員在國(guó)(guo)際期刊《Food Research International》（中科院一(yi)區(qū)，IF：7.0）發(fā)表了題為"Ca²⁺-nano starch-lutein endowed 3D printed surimi with antioxidation and mutual reinforcing transmembrane transport mechanisms via hepg2 and caco-2 cells model"的研究性論(lun)文。在該論文中(zhong)，研究人員利用(yong)上海(hai)騰拔(ba)Universal TA質(zhì)構(gòu)儀(yi)用于測(cè)定(ding)魚(yú)糜的凝膠(jiao)強(qiáng)度。

為了(le)更好(hao)地提升打印效(xiao)果和鑄造(zao)功能(neng)，研究人員(yuan)探究了打(da)印Ca²⁺-納米(mi)淀粉(NS)-葉(ye)黃素 (L)-魚(yú)糜(mi)中生物活性成(cheng)分的抗氧(yang)化和吸收。結(jié)(jie)果表明Ca²⁺-NS-L提升了魚(yú)糜的(de)凝膠強(qiáng)(qiang)度和帶來(lái)了更(geng)致密(mi)的結(jié)構(gòu)，提(ti)升了(le)魚(yú)糜的可打印(yin)性。由于具有(you)更多(duo)羥基基(ji)團(tuán)和共軛鍵(jian)的葉黃素(su)捕獲自由基(ji)的能力(li)，混合Ca²⁺-NS-L賦予打印魚(yú)(yu)糜抗(kang)氧化性(xing)，DPPH、ABTS、羥基自(zi)由基和Fe²⁺下降分別(bie)為42 %、79 %、65 %和0.104 mg·mL?1。細(xì)(xi)胞抗(kang)氧化性也(ye)表明(ming)Ca²⁺-NS-L-魚(yú)糜能(neng)夠調(diào)節(jié)(jie)Nrf2水平，通過(guò)keap1-Nrf2-ARE通路(lu)來(lái)保護(hù)(hu)抗氧(yang)化酶的基因(yin)表達(dá)。相(xiang)比NS-L，Ca²⁺-NS-L-魚(yú)糜葉黃素(su)的吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)(yun)增加20%。可(ke)能是，表面疏(shu)水促進(jìn)了(le)樣品和膜(mo)的結(jié)合，促進(jìn)(jin)了內(nèi)(nei)吞作用。同時(shí)(shi)，具有酸-堿(jian)氨基酸(suan)和負(fù)電荷的消(xiao)化魚(yú)糜(肽)通過(guò)(guo)靜電拖拉(la)和排斥來(lái)在旁(pang)路部分被吸(xi)引和(he)移動(dòng)，從而(er)促進(jìn)轉(zhuǎn)(zhuan)運(yùn)過(guò)程。Ca²⁺也促進(jìn)(jin)膜中(zhong)CaM的表達(dá)，通過(guò)(guo)與CaM結(jié)合來(lái)來(lái)(lai)形成Ca²⁺通道(dao)，加速樣品(pin)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)?？?zong)之，Ca²⁺-NS-L增強(qiáng)了魚(yú)糜的(de)可打印(yin)性和抗氧化性(xing)，促進(jìn)(jin)了打印功能(neng)魚(yú)糜的應(yīng)用(yong)。

從下(xia)圖b和c可(ke)以看(kan)出，Ca²⁺-NS-L-魚(yú)糜具有最(zui)大的凝(ning)膠強(qiáng)度和(he)致密結(jié)構(gòu)(gou)。這些結(jié)果表(biao)面，Ca²⁺通過(guò)增加力(li)學(xué)強(qiáng)度(du)來(lái)提升支(zhi)撐結(jié)構(gòu)和(he)抵抗(kang)形變的能力(li)。這些(xie)可能是Ca²⁺激活(huo)魚(yú)糜中的內(nèi)(nei)源性酶來(lái)促(cu)進(jìn)凝膠的(de)形成，增加凝膠(jiao)強(qiáng)度。以(yi)前研究(jiu)也報(bào)道Ca²⁺能夠(gou)激活TGase來(lái)促進(jìn)魚(yú)(yu)糜中(zhong)蛋白質(zhì)分子的(de)連接(jie)，增加(jia)凝膠強(qiáng)度和帶(dai)來(lái)更致密結(jié)(jie)構(gòu)。

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Ca²⁺-nano starch-lutein endowed 3D printed surimi with antioxidation and mutual reinforcing transmembrane transport mechanisms via hepg2 and caco-2 cells model