近日，石(shi)河子(zi)大學(xué)食(shi)品學(xué)院研(yan)究人員在國(guó)際(ji)食品期刊(kan)《Food Chemistry》（中科院一區(qū)(qu)，IF：8.5）發(fā)表(biao)了題為(wei)"Changes in meat quality of Esox Lucius during postmortem storage: Based ?on the lysosomal-mitochondrial apoptotic pathway"的研究性論(lun)文。在該論(lun)文中，研究人(ren)員利用上(shang)海騰拔Rapid TA質(zhì)構(gòu)儀(yi)用于測(cè)定(ding)白斑狗(gou)魚的(de)剪切力(li)。

在這項(xiàng)研(yan)究中，研究人(ren)員探(tan)討了溶酶體 - 線(xian)粒體細(xì)(xi)胞凋亡途徑與(yu)魚肉軟化(hua)之間的(de)相關(guān)性，以(yi)及鐵蛋白降(jiang)解與溶酶體(ti)鐵變(bian)化之間(jian)的相關(guān)性。結(jié)果(guo)表明，鐵蛋白水(shui)平逐(zhu)漸降(jiang)低，溶酶體鐵(tie)先升高后降(jiang)低并趨于穩(wěn)(wen)定，溶(rong)酶體膜穩(wěn)(wen)定性(xing)顯著下降(jiang)（p<0.05）。斯皮爾曼分(fen)析表明，溶(rong)酶體(ti)鐵的增加與鐵(tie)蛋白降解有(you)關(guān)。溶酶體不(bu)穩(wěn)定促進(jìn)(jin)組織(zhi)蛋白酶 D 的釋(shi)放，從而增加 Bid 和(he) Bax 的釋放(fang)，并抑制(zhi) Bcl-2 的表達(dá)。隨后(hou)，半胱天冬酶(mei) - 9/-3 被激(ji)活。此外(wai)，透射(she)電子顯(xian)微鏡顯示(shi)線粒體(ti)和細(xì)胞核(he)的超微(wei)結(jié)構(gòu)受(shou)損，這是(shi)死后儲(chǔ)(chu)存期間細(xì)(xi)胞凋亡的形態(tài)(tai)特征(zheng)。此外，TUNEL 染(ran)色證實(shí)了細(xì)胞(bao)凋亡的發(fā)生(sheng)。我們(men)得出(chu)結(jié)論，在(zai)白斑狗魚(yu)的儲(chǔ)存過(guò)程(cheng)中，溶酶(mei)體 - 線粒(li)體細(xì)胞凋(diao)亡途徑是活(huo)躍的，其中鐵蛋(dan)白降解和溶(rong)酶體鐵增加(jia)是誘導(dǎo)(dao)溶酶體損傷的(de)關(guān)鍵因素，而溶(rong)酶體釋放的(de)組織蛋(dan)白酶(mei) D 是連接溶酶(mei)體和線粒(li)體的(de)關(guān)鍵(jian)因素。

剪切力是衡(heng)量剪斷樣品所(suo)需力(li)的指標(biāo)，是(shi)測(cè)量魚肉(rou)軟化程度zui常用(yong)的值(zhi)。圖 2A 顯示了白(bai)斑狗魚儲(chǔ)存期(qi)間剪切(qie)力的(de)變化。在(zai)死后 0 至 120 小時(shí)，剪(jian)切力顯(xian)著下降（p<0.05）。剪(jian)切力受幾個(gè)因(yin)素影響，包括(kuo) pH 下降(jiang)速率和肌原纖(xian)維的分解(jie)。圖 2B 顯示了白斑(ban)狗魚儲(chǔ)(chu)存期間(jian)肌纖(xian)維小(xiao)片化指數(shù)（MFI）的(de)變化。MFI 是衡量肉(rou)嫩度的重要(yao)指標(biāo)(biao)，MFI 值越(yue)高表示肉越(yue)嫩，因?yàn)樗c(yu)肌原纖維(wei)斷裂程度呈正(zheng)相關(guān)。在(zai)死后(hou)儲(chǔ)存(cun)期間(jian)，從 12 小時(shí)到(dao) 72 小時(shí)(shi)，MFI 顯著增(zeng)加（p<0.05）。熊等(deng)人也得(de)到了類似的(de)結(jié)果，他(ta)們報(bào)告(gao)說(shuō)死后草(cao)魚的 MFI 值在 24 至 120 小(xiao)時(shí)內(nèi)顯著增加(jia)（p<0.05）。這些結(jié)(jie)果表(biao)明，白(bai)斑狗魚在死(si)后儲(chǔ)存(cun)期間肉質(zhì)軟(ruan)化程度增加。

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Changes in meat quality of Esox Lucius during postmortem storage: Based ?on the lysosomal-mitochondrial apoptotic pathway